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El Alzheimer se dirige a las células cerebrales que mantienen a las personas despiertas

L. GRINBERG

La enfermedad de Alzheimer destruye los centros de mando en el cerebro que mantienen a las personas despiertas. Ese hallazgo podría explicar por qué la enfermedad a menudo trae somnolencia diurna.

Los problemas del sueño pueden preceder a las demencias, incluyendo el Alzheimer, a veces por décadas. Pero el nuevo resultado, descrito el 12 de agosto sobre el Alzheimer y demencia, sugiere que el sueño desordenado no es sólo un presagio temprano de la enfermedad de Alzheimer. En cambio, los problemas de sueño son “parte de la enfermedad”, dice Lea Grinberg, neuropatóloga de la Universidad de California en San Francisco.

Grinberg y sus colegas se centraron en el tronco encefálico y en una estructura situada encima de él llamada el hipotálamo. Juntas, estas partes del sistema nervioso supervisan trabajos cruciales como mantener a la gente despierta y prestar atención. Aunque es importante, el tronco encefálico y sus vecinos han sido pasados por alto en gran medida en estudios sobre la demencia, dice Grinberg. En particular, los investigadores buscaron evidencia de tau, una proteína que puede formar ovillos dentro de las células nerviosas, en los cerebros postmortem de personas que murieron con enfermedad de Alzheimer.

El equipo halló que tres pequeñas regiones del hipotálamo y el tronco encefálico, que por lo general contienen células nerviosas que mantienen a la gente despierta durante el día, estaban llenas de tau. Y dos de las tres áreas habían perdido más del 70 por ciento de sus células nerviosas o neuronas. Estas áreas “son golpeadas duramente, y son golpeadas por la tau”, dice Grinberg. Esa destrucción podría ser parte de la razón por la que las personas con enfermedad de Alzheimer a menudo se sienten cansadas durante el día, incluso si durmieron la noche anterior.

Esos resultados añaden credibilidad a una idea que ha estado circulando entre los investigadores de Alzheimer pero que aún no ha ganado mucha tracción, dice el neurocientífico Bryce Mander de la Universidad de California, Irvine: “Se ve tau en el tronco encefálico, y se ve muy pronto”.

Los hallazgos podrían reorientar fundamentalmente la investigación sobre la demencia hacia los centros de sueño y vigilia en el tronco encefálico. “No podemos seguir ignorando el tronco encefálico si pensamos en estas demencias y en cómo progresan”, dice Mander. Una comprensión más clara de cómo, cuándo y dónde el Alzheimer ataca por primera vez al cerebro podría conducir a mejores formas de identificar la enfermedad de forma temprana y, en última instancia, incluso de detener el daño.

En muestras de personas sanas y de personas con otros dos trastornos cerebrales degenerativos, estas neuronas que inducen la vigilia sobrevivieron, encontraron los investigadores. Estas enfermedades cerebrales -parálisis supranuclear progresiva y degeneración corticobasal- implican acumulación de tau. Pero menos neuronas de personas que tenían esas enfermedades murieron, a pesar de estar llenas de tau, encontraron los investigadores. Ese hallazgo inesperado “revela un misterio”, dice Mander. “¿Por qué estas neuronas mueren más en la enfermedad de Alzheimer que en otras enfermedades?”.

El estudio actual incluyó muestras sólo de personas con Alzheimer en etapa tardía. Grinberg está comenzando un estudio más grande del tejido cerebral de personas en múltiples etapas de Alzheimer, con la esperanza de detectar exactamente cuándo las neuronas en estas bolsas que promueven la vigilia comienzan a deteriorarse.

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