ISRAEL21c es la primera publicación que informa sobre un nuevo y prometedor método de diagnóstico y tratamiento temprano de la enfermedad de Alzheimer desarrollado por el profesor Shai Rahimipour, del Departamento de Química de la Universidad de Bar-Ilan.
Esta forma progresiva e incurable de demencia es una crisis de salud pública que afecta a más de 55 millones de personas en todo el mundo a partir de 2020 y se espera que alcance los 78 millones en 2030.
De hecho, diagnosticar y tratar el Alzheimer en sus fases más tempranas podría prevenir su aparición o, al menos, su progresión. Pero aún no lo hemos conseguido.
La mayoría de los casos sólo se diagnostican una vez que las células cerebrales responsables de la memoria y la cognición ya están dañadas sin posibilidad de reparación. Los fármacos que ayudan a controlar los síntomas del Alzheimer no pueden curarlo ni ralentizarlo. Incluso los fármacos más recientes aprobados por la FDA se están convirtiendo en una controvertida decepción.
Rahimipour tomó un camino diferente. Utilizó la teranóstica -que combina biomarcadores de diagnóstico con agentes terapéuticos dirigidos- para identificar y tratar los primeros signos presintomáticos de la enfermedad de Alzheimer y detener su progresión antes de que se produzcan daños irreversibles en las células cerebrales.
Rahimipour y sus colegas de Bar-Ilan y de las universidades canadienses de Sherbrooke y Montreal publican los resultados de su estudio en la revista PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences). El artículo se ha descargado 2.537 veces desde su publicación en noviembre.
Nuevo enfoque
Durante décadas, los científicos asumieron que los depósitos de una pequeña proteína, la beta amiloide, eran los responsables del daño neuronal en la enfermedad de Alzheimer.
Se realizaron numerosos ensayos clínicos y se invirtieron miles de millones de dólares en el desarrollo de moléculas y anticuerpos contra estos depósitos, que se agrupan en estructuras conocidas como fibrillas y placas.
Pero ahora los investigadores saben que los verdaderos culpables son unas estructuras anteriores más pequeñas llamadas oligómeros. Sin embargo, es difícil traspasar la barrera hematoencefálica para tratarlos.
Rahimipour y su equipo superaron este reto desarrollando pequeñas moléculas peptídicas que atraviesan la barrera. Cuando estas moléculas se introdujeron en un tubo de ensayo con beta amiloide, no se formaron oligómeros.
En pruebas con modelos de gusanos y ratones de la enfermedad de Alzheimer en fase inicial, las moléculas resultaron eficaces para detectar los primeros oligómeros antes de que aparecieran los síntomas, y mitigaron los déficits de comportamiento, cognición, memoria y aprendizaje.
“En efecto, en estos modelos animales hemos detenido la enfermedad en sus primeras fases, incluso antes de que se formen los oligómeros”, afirma Rahimipour.
“Una gran ventaja de nuestras moléculas sintéticas, en contraste con los anticuerpos naturales, es que no son inmunógenas y permanecen en el organismo mucho más tiempo, por lo que probablemente se necesiten menos inyecciones o aplicaciones”, añadió.
Además, dijo, “nuestro meticuloso régimen de experimentos no ha mostrado signos de toxicidad y que, a diferencia de los anticuerpos, las moléculas atraviesan muy bien la barrera hematoencefálica”.
Rahimipour trabaja ahora para convertir estas moléculas en un fármaco experimental.
