Uno de los aspectos más difíciles de la pandemia de COVID-19 ha sido la multitud de síntomas y consecuencias a largo plazo que la enfermedad provoca en los individuos infectados.
Entre otros síntomas, algunos pacientes de COVID-19 han sufrido graves daños vasculares, sin que los médicos hayan podido entender qué mecanismo desencadenó esta complicación concreta.
Ahora, un equipo de científicos de la Universidad de Tel Aviv ha identificado las cinco proteínas de las 29 que forman el virus y que son responsables de dañar los vasos sanguíneos.
“Observamos una incidencia muy alta de enfermedades vasculares y coagulación de la sangre, por ejemplo, ictus e infarto de miocardio entre los pacientes de COVID”, afirma el Dr. Ben Maoz, autor principal del estudio publicado en la revista eLife.
“Tendemos a pensar que la COVID es principalmente una enfermedad respiratoria, pero lo cierto es que los pacientes con coronavirus tienen hasta tres veces más probabilidades de sufrir un ictus o un infarto”, añade. “Todas las pruebas demuestran que el virus daña gravemente los vasos sanguíneos o las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos. Sin embargo, hasta ahora, el virus se ha tratado como una sola entidad. Queríamos averiguar qué proteínas del virus son responsables de este tipo de daños”.
El estudio fue realizado por expertos de muchos campos, como la neurociencia y la informática.
Los investigadores insertaron en el laboratorio diferentes secuencias de ARN de las proteínas del virus en células de vasos sanguíneos humanos para identificar su reacción.
“Cuando el coronavirus entra en el cuerpo, comienza a producir 29 proteínas, se forma un nuevo virus, luego ese virus produce 29 nuevas proteínas, y así sucesivamente”, dijo Maoz. “En este proceso, nuestros vasos sanguíneos pasan de ser tubos opacos a una especie de redes o trozos de tela permeables, y paralelamente se produce un aumento de la coagulación de la sangre. Examinamos a fondo el efecto de cada una de las 29 proteínas expresadas por el virus, y logramos identificar las cinco proteínas específicas que causan el mayor daño a las células endoteliales y, por tanto, a la estabilidad y función vascular”.
El grupo también empleó un modelo computacional para verificar qué proteínas del coronavirus tendrían mayor efecto en otros tejidos, sin necesidad de realizar los experimentos pertinentes en el laboratorio.
La esperanza es que, a medida que se vaya desvelando el mecanismo que provoca el daño vascular, la información sirva para desarrollar un tratamiento que resuelva el problema.
“Nuestra investigación podría ayudar a encontrar dianas para un fármaco que sirva para detener la actividad del virus o, al menos, minimizar el daño en los vasos sanguíneos”.
